Доказательная медицина головного мозга

Доказательная медицина, как и многое в нашем мире, является прекрасной вещью, но при условии, что она правильно и к месту используется. У нас в современной ветеринарии – это понятие доведено до абсурда.

«Этот препарат не доказан!» – самое распространенное утверждение, которое я слышу от адептов Доказательной Медицины (ДМ). У меня сразу возникает серия вопросов, в ответ на данное утверждение: «А этот препарат доказывали и не доказали, или с ним просто не проводили испытаний?» И та и другая ситуация подпадает под определение «не доказан», но между ними пропасть, которую адепты ДМ в силу каких-то неясных мне причин не видят. Для них формулировка «не доказан» является безусловной причиной никогда и не при каких обстоятельствах препарат не назначать, хотя объективная реальность просто кричит, что хоть обсуждаемый препарат и не доказан, но он работает.

Яркий пример: но-шпа. Недавно одним из известных ветврачей было озвучено, что но-шпа не работает и цитата «Тот, кто ее назначает, просто не знает, что назначить». Все врачи, во всех клиниках знают, что при в/в введении – она сильно заваливает давление, что при дозе сверх меры она через пару суток снижает перистальтику. Это с очевидной ясностью доказывает, что она прекрасно работает в части расслабления гладкой мускулатуры. В чем вопрос? Почему нет? Нельзя, не доказано! Около трети врачей по моей информации решили отказаться от но-шпы. Коллеги, вы под наркозом? Вы в трансе? Да что с вами такое? Кстати да, по поводу но-шпы: ее просто никто не доказывал...

История из моей жизни, как пример

В человеческой нефрологии есть такое понятие – аутоиммунная атака на базальную мембрану и мезанглий почек – это когда в результате какого-то аутоиммунного процесса образуются ЦИКи (циркулирующие иммунокомплексы), которые благодаря особенностям гидродинамических потоков на базальной мембране оседают на ней больше чем на любом другом органе. Экстраполировав эту патологию на ветеринарию, довольно давно я высказал свое мнение на фейсбук, что у животных по аналогии с человеком, такие же турбулентные потоки крови в сосудистом клубочке вследствие похожей анатомии капиллярных петель. Так же выражен иммунный ответ, и скорее всего у них так же будут встречаться аутоиммунные поражения почек сходного с человеком генеза. Известные лидеры мнений, бессменные руководители секций и лекторы просто оголтелым роем налетели на меня в том же фейсбуке. Фамилии не называю, но это 4 или 5 самых-самых, которые у всех на слуху и постоянно что-то вещают зарубежно-переводное уже много лет. Кошка – это не маленький человек! Не доказано! Я тогда приводил свои доводы о гомологичности гидродинамических и физиологических исходных данных в нефронах человека и животных. Какое там! «Алипов выдумал целую новую нозологическую единицу!» «Никто никогда из нас об этом не слышал!» Смайлики, смайлики... Тогда я ее назвал аутоиммунным нефритом – по аналогии с человеческой нозологией. И что вы думаете?

Недавно группа исследований по стандартизации болезней почек Всемирной ветеринарной ассоциации мелких животных (WSAVA-RSSG) предоставила критерии для диагностики заболеваний клубочков у собак, основанные на световой микроскопии (LM) и просвечивающей электронной микроскопии (TEM), а также иммунофлуоресценции. Согласно WSAVA-RSSG, были идентифицированы две широкие диагностические категории, а именно гломерулонефрит с иммунным комплексом (ICGN) и гломерулонефрит с неиммунным комплексом (non-ICGN).

Immune-complex glomerulonephritis in cats: a retrospective study based on clinico-pathological data, histopathology and ultrastructural features. 2019

Нашелся аутоиммунный нефрит, только называется он по-другому. Конечно, нет никакой заслуги придумать то, что давным давно описано и доказано другими людьми, допустить то, что надо было просто хорошенько поискать.

Спонтанная СКВ у мышей представляет собой отличную модель человеческого заболевания, поскольку большой объем данных свидетельствует о том, что дефекты, фундаментальные для системного аутоиммунитета у людей, действуют у мышей аналогичным образом.

Lupus Nephritis: Animal Modeling of a Complex Disease Syndrome Pathology Tracy L McGaha Michail P& Madaio

Сам-то я тоже хорош, надо было сначала ситуацию проработать, но речь не об этом. Просто пример реакции людей, зомбированных доказательной медициной и возведших ей храм у себя в голове, благодаря которому они становятся слепы и глухи к новой живой мысли.

Пример 2. Преднизолон и протеинурия

«Преднизолон почечникам нельзя, он не доказан, и он вызывает протеинурию». Сказано с высокой трибуны. Все, случилось непоправимое. Все в это свято поверили. И ведь ни у кого не возникает вопроса: «А почему?». Люди годами сидят на стероидах... А-а-а, стоп! О чем это я? Кошки – это не маленькие люди! Ладно, в ветеринарной трансплантологии, например, звери годами сидят с ХТН (хроническая трансплантационная нефропатия) в качестве иммуносупрессивной терапии и нет у них никакой протеинурии. Почему все вы верите на слово? Где ваша критичность? Почему вы не поинтересовались у гражданина переводчика-пересказчика: а каков механизм появления протеинурии при применении стероидов? Вопросами веры профессионально занимаются в церкви, может вам туда?

Я не уверен точно, но думаю, что в голове у гражданина лектора не сложилась логическая цепочка: преднизолон может поднять АД, АД может привести к повышению внутриклубочкового давления, повышение внутриклубочкового давления может привести к увеличению порозности базальной мембраны, увеличение порозности БМ уже к протеинурии. Либо при уже имеющимся пиелонефрите преднизолон может его актуализировать, что тоже может привести к протеинурии. Он просто прочитал об этом в зарубежной статье "Effects of glucocorticoid therapy on urine protein-to-creatinine ratios and renal morphology in dogs" C B Waters, L G Adams, J C Scott-Moncrieff, D B DeNicola, P W Snyder, M R White, M Gasparini и озвучил вам напрямую, как перевел, без всякого критического осмысления переведенного.

В этом исследовании описано следующее: 9-ти молодым здоровым собакам вводили преднизон в дозе 2,2 мг/кг перорально 2 раза в день в течение 42 дней. Сами же авторы указывают о наличии спонтанного гиперадренокортицизма, вызванного стероидами. Вывод авторов статьи: «Длительный прием глюкокортикоидов приводит к значительной протеинурии и гломерулярным изменениям у собак». Гениально! Интересно, а каков был бы вывод авторов, если провести похожий опыт, только изменить вводные данные: назначить, например, 50 мл/кг физраствора инфузионно 2 раза в день в течении 42 дней? Физраствор приводит к смерти? Судя по всему – да.

В статье "Nephrotoxicity of prednisone in cats" Leandro Abreu Fonseca, Angelo Ton, Fabiano Sellos Costa, Andréa Alves, Geórgia Galaes, Fabrícia Modolo Girardi, авторы решили не останавливаться на 2,2мг/кг, а взяли 8 кошек и назначили им уже по 5 мг/кг преднизона внутрь, каждые 24 часа в течение 14 дней. Цитата: «Был сделан вывод, что преднизон (5 мг/кг/день) в течение 14 дней потенциально нефротоксичен». У меня возникает масса вопросов к структуре подобных исследований, но самый основной вот какой: откуда такие дозы, кратность и длительность? Я рекомендую авторам подобных статей не размениваться по мелочам, а провести исследование с назначением 50 мг/кг преднизона 2 раза в день, прийти к выводу, что он вызывает смерть и закрыть тему.

В то же время авторы статьи "Proteinuria in dogs and cats" Leyenda Harley and Cathy Langston допускают назначение стероидов и уже не так категоричны, как собакокошкопреднизононавистники в предыдущих статьях, цитата: «Иммунодепрессанты следует использовать только в том случае, если диагноз иммуноопосредованный гломерулонефрит был поставлен с помощью биопсии почек. Слепых исследований не существует, но опубликованные протоколы с использованием внутривенного введения циклофосфамида и метилпреднизолона сукцината натрия или внутривенного введения солу-медрола и перорального азатиоприна или внутривенной комбинированной терапии солу-медрола и микофенолата использовались у собак с иммуноопосредованным гломерулонефритом (IMGM). Эти протоколы, а также хлорамбуцил и циклоспорин, использовались у собак с подозрением на Болезнь Лайма. Отсутствие контролируемых испытаний, оценивающих эффективность и безопасность этих препаратов при лечении нефропатий с потерей белка, ограничивает рекомендации. Фактически, использование стероидов без доказательств может потенциально усугубить заболевание почек за счет увеличения протеинурии и риска тромбоэмболии, гипертонии, гломерулосклероза и язвы желудка. У людей реакция на иммуносупрессию зависит от конкретного типа гломерулярной болезни. Болезнь минимальных изменений (MCD), нефропатия IgA и большинство форм IMGN, как правило, чувствительны к стероидам».

Авторы совсем не уверены во вредоносности стероидов: «Иммунодепрессанты следует использовать только в том случае, если диагноз иммуноопосредованный гломерулонефрит был поставлен с помощью биопсии почек», правда фраза «Отсутствие контролируемых испытаний, оценивающих эффективность и безопасность этих препаратов при лечении нефропатий с потерей белка, ограничивает рекомендации» построена весьма обтекаемо.

Какие рекомендации? Как именно ограничивает? Здесь кроется недосказанность, авторы сформулировали мысль предельно неконкретно. Кстати, в первой указанной мною статье, где здоровых собак пичкали преднизолоном сверх всякой меры сказано, цитата: «Прямая иммунофлуоресценция на отложение иммуноглобулинов при аутопсии была отрицательной у всех собак».

В следующей статье весьма робко, но авторы прямо рекомендуют стероиды, но только при креатинине сыворотки более 265 мкмоль/л. Странная цифра, что делать, если животное с подозрением на гломерулонефрит поступит в клинику с креатинином 260 или о ужас растерянности! 250 мкмоль/л – они умалчивают, но хоть не запретили стероиды тотально – и на том спасибо.

Management of Proteinuria World Small Animal Veterinary Association World Congress Proceedings, Liesel van der Merwe, BVSc, MMedVet (Med): «Чтобы решить, нужна или нет иммуносупрессивная терапия в дополнение к стандартной терапии, необходима правильная диагностика и биопсия почек. Это не всегда может быть целесообразным или возможным из-за различных ограничений. Отложение иммунных комплексов наблюдается в 48% биоптатов при гломерулонефритах. Без точного диагноза иммуносупрессивная терапия обычно противопоказана и неэффективна при большинстве нефропатий, а также при сопутствующей инфекции, диабете или болезни Кушинга. Иммуносупрессивные препараты следует рассматривать у пациентов, получающих стандартную терапию с креатинином сыворотки > 265 мкмоль/л , прогрессирующей азотемией или при наличии гипоальбуминемии (< 2,0 г/дл). Рекомендации основаны на клиническом опыте. Глюкокортикоиды могут вызывать протеинурию у собак (обратимую). Побочные эффекты в виде задержки жидкости, отрицательного метаболизма азота и тромбоэмболического потенциала могут сделать преднизолон менее полезным. Могут быть показаны алкилирующие агенты, такие как циклоспорин или хлорамбуцил, вместе с преднизолоном, первые в острых прогрессирующих случаях, а вторые – в хронических. Азатиоприн имеет отсроченное начало действия, поэтому полезен только при хронических заболеваниях, возможно, в комбинации с хлорамбуцилом. Микофенолат рекомендуется в острых случаях – отдельно или в комбинации с преднизолоном. Первоначальные мониторинговые оценки следует проводить через 1-2 недели после начала и каждые 2 недели в течение 6 недель, затем ежемесячно в течение 3 месяцев, а затем с 3-месячными интервалами».

Авторы указывают на возможную протеинурию, причем обратимую. При всем при этом, они указывают на наличие отложения ЦИКов (привет дорогим фейсбучникам-охранителям доказательной медицины, описанным в первом примере) на 48% биоптатов. Так же в статье озвучено: «Без точного диагноза иммуносупрессивная терапия обычно противопоказана и неэффективна», что совершенно очевидно и касается абсолютно любой терапии и не нуждается в дополнительных пояснениях.

Assessment and management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM Forum Consensus Statement (small animal) George E Lees 1, Scott A Brown, Jonathan Elliott, Gregory E Grauer, Shelly L Vaden, American College of Veterinary Internal Medicine: «Поскольку протеинурия и альбуминурия имеют множество возможных причин, их необходимо соответствующим образом оценить, чтобы определить их значение для пациента. Эта оценка включает локализацию происхождения протеинурии, а также определение ее устойчивости и величины. Поскольку стойкая почечная протеинурия обычно указывает на наличие хронического заболевания почек, которое иногда является прогрессирующим заболеванием, его обнаружение позволяет идентифицировать собак и кошек, у которых повышен риск неблагоприятных последствий для здоровья».

Весьма осторожное, ни к чему не обязывающее заявление, но тот же Jonathan Elliott, Gregory E Grauer в своей «Нефрологии» прямо пишут: «На основании результатов, полученных у людей, собакам с гломерулонефритом рекомендуются иммуносупрессивные препараты. Несмотря на широкое применение иммуносупрессивных средств, в ветеринарной медицине имеется только одно контролируемое клиническое исследование, оценивающее эффекты иммуносупрессивного лечения. В этом исследовании было установлено, что лечение циклоспорином не дает никакой пользы в отношении снижения протеинурии, связанной с идиопатическим гломерулонефритом у собак». Заметьте, речь о циклоспорине. Следующая цитата: «Стандартное применение кортикостероидов для лечения ГН у собак не рекомендуется. Лечение кортикостероидами, однако, может быть показано в случае, если установлено, что фоновый патологический процесс отвечает на лечение стероидами (например, при системной красной волчанке). Как и у людей, возможно также, что существуют отдельные подтипы иммунокомплексного ГН у собак (например, ГН с минимальными изменениями), которые, как показано, отвечают на лечение стероидами в случае правильных диагностики и лечения».

Вот почему с высокой трибуны лектор-переводчик-пересказчик сказал, что преднизолон вызывает протеинурию при болезнях почек?
Оставлю вопрос без ответа, и пусть каждый ответит на него, как ему заблагорассудится.

Я провожу преднизолоновую пробу почечникам под аккомпанемент проклятий адептов ДМ без всякой биопсии (не люблю наркозы моим почечным пациентам и делаю биопсию довольно нечасто. Что бы там не говорили о полной безопасности пропофола наши доказательные светила – моя личная многолетняя бездоказательная практика, без контрольных групп и двойного слепого учета результатов исследований говорит мне, что ничего хорошего наркоз почечнику не несет, а вот снизить почечную перфузию и существенно ухудшить состояние пораженного органа – может легко) следующим образом: при подозрении на аутоиммунный нефрит, назначаю преднизолон и мониторю АД и степень протеинурии ежедневно.

Все ясно становится в течении 4х-5ти дней: либо не меняется ничего, либо степень протеинурии снижается. Если динамика положительная – КГС оставляем, если ее нет – отменяем.

Ни разу, никогда, ни в каком случае, я не отмечал увеличение степени протеинурии при назначении почечнику стероидов при подозрении на аутоиммунный нефрит.

Пример 3. Почка и пропофол

«Покажите мне статью, где доказан вред пропофола для почек у животных с ХПН» – так обычно начинается диалог о наркозе почечных пациентов с адептом доказательной медицины. «Такой статьи нет, следовательно вред не доказан – говорить больше не о чем» – так примерно этот диалог заканчивается.

Тот факт, что к нам в Нефрологический центр поступает довольно большое количество гипоперфузионных почечных осложнений после легкого «пофольчика» при чистке зубов, например, или иных легких «наркозиков», обычно отметается тем, что нет контрольной группы, поэтому любые обсуждения этой темы являются ненаучными, бездоказательными и субъективными. Так же, довольно часто указывается следующая причина – анестезиолог в сторонней клинике, наверное, превысил дозу, завалил давление, нарушил перфузию почек и т.д. Подобные разговоры случались с признанными лидерами мнений, в том числе и в области анестезиологии. «Пропофол – золотой стандарт», «Отвергая, предлагай», «Других вариантов все равно нет» и т.д. и т.п. Все бы ничего, у нас плюрализм мнений, но вот с чем я категорически не согласен, так это с утверждением, которое, к сожалению, встречается слишком часто и которое на мой взгляд в корне неверно: «Вред пропофола у почечных пациентов не доказан, а значит наркоз c ним безопасен». Именно этот крайне опасный тезис и подвиг меня изложить некоторые мысли касательно вопроса анестезии у пациентов с почечной недостаточностью.

Для того чтобы мы с вами говорили на одном языке, давайте сразу определимся в понятиях: часто встречаемый диагноз «ХПН» или «ХБП» не имеет никакого отношения к диагнозу. В абсолютном большинстве случаев, под этим симптомокомплексом скрывается следующий, сложный для понимания, многоуровневый патологический процесс.

Хроническая ишемия почки (причину которой необходимо выяснить и постараться устранить), приводит к гибели части нефронов, а оставшиеся нефроны функционируют с тенденцией к гломерулопатии и со сниженной перитубулярной гемодинамикой, вследствие чего ишемия канальцевого эпителия постепенно нарастает и развивается энергетическое голодание канальцевого эпителия, клетки которого в своем составе имеют большое число митохондриальных комплексов, с помощью энергии от которых в канальцах обеспечивается активный трансмембранный транспорт против градиента концентрации. При нарушении перитубулярного кровотока – энергетические запасы клеток канальцевого эпителия не восполняются, вследствие чего развивается тубулопатия и нарушается концентрирующая функция почек. Вот что, с различными вариациями скрывается под любимым всеми нами «диагнозом» ХПН-ХБП.

В этой статье предоставлены некоторые факты, без всяких претензий на доказательность с точки зрения адептов доказательной медицины, так как никаких контрольных групп для оценки результата из своих почечных пациентов мы не создавали и создавать не собираемся. Некоторые из озвученных ниже фактов, любой из вас может проверить в своей клинике, и это не потребует никаких специальных навыков и знаний.

Изменение архитектоники артериального русла почки под действием пропофола

Среди прочих методов при диагностике почечных патологий мы широко используем доплерографию сосудов почек, или измерение внутрипочечного кровотока. Это весьма лабильный за короткий промежуток времени показатель, который легко регистрируется и дает ценную информацию нефрологу при работе с васкулярными поражениями почек в динамике.

При применении пропофола мы ВСЕГДА регистрируем улучшение визуализации ветвей почечных артерий вследствие их дилатации на всех уровнях у кошек (у собак тоже, но в менее выраженной степени), так же всегда отмечается изменение скорости кровотока.

Изменение спектра шума почки под действием пропофола

В ОТВЕТе на данный момент активно исследуется наше изобретение в области диагностики почек – Нефроаускультография. Н. – это исследование, которое позволяет слышать гидродинамические шумы почки и интерпретировать их так же, как это делается в кардиологии.

С точки зрения гидроакустики почки и сердце – абсолютно одинаковые органы. И тот и другой имеют в своем составе гемоконтур, по которому движется кровь, а там, где есть движение жидкости – всегда есть гидродинамические шумы, которые можно послушать. Каждая почечная патология, как и сердечная, имеет свой уникальный акустический портрет – спектр шума. В следующей статье мы более подробно расскажем об этом направлении. Под воздействием пропофола спектрограмма почки меняется кардинально. Это изменение может говорить только о том, что контур артериального русла почки изменился структурно, так как регистрируемые нами гидродинамические шумы – следствие особенности архитектоники артериального русла конкретного органа.

Увеличение уровня мочевины и креатинина в крови под действием пропофола у пациентов с ишемизированными почками

Нижеприведенная статья опубликована в Британском Журнале Анестезиологии – British Journal of Anaesthesia. В ней говорится о том, что при введении пропофола у 100% наблюдаемых, было аппаратно зарегистрировано снижение микроциркуляции в микрососудистом русле. Наблюдатели делают вывод, что факт снижения микроциркуляции не привел к осложнения, что и следовало ожидать, так как наблюдаемые были полностью здоровы: "Effects of propofol on human microcirculation", M.Koch, D.De Backer, J.L.Vincent, L.Barvais, D.Hennart, D.Schmartz.

«Актуальность темы: все чаще считается, что острые микрососудистые изменения могут быть вовлечены в развитие органной дисфункции у тяжелобольных пациентов. Пропофол значительно снижает тонус сосудов и венозный возврат, что может вызвать артериальную гипотензию. Однако мало что известно о микроциркуляторном эффекте пропофола у здоровых людей.
Методы: мы провели открытое исследование с участием 15 пациентов, которым делали анестезию пропофолом для трансвагинального извлечения ооцитов. Сублингвальную сеть микроциркуляции изучали до, во время и после инфузии пропофола с использованием спектральной визуализации с ортогональной поляризацией.
Результаты: средняя (SD) рассчитанная концентрация пропофола в месте действия составила 6,5 (1,8) мкг / мл. Во время введения пропофола параметры системной гемодинамики и оксигенации не изменились, но общая плотность микрососудов снизилась на 9,1% (P < 0,05). Плотность венул не изменилась, но плотность перфузированных капилляров значительно снизилась на 16,7% (P < 0,05). Нарушения микроциркуляции исчезли через 3 ч после прекращения инфузии пропофола.»

Факт снижения микроциркуляции под действием пропофола в данной статье отмечен – это очень важно. Ишемизированная почка – это почка с гипоперфузией почечных клубочков и нарушением перитубулярной гемодинамики – ток крови в перитубулярных капиллярах вокруг канальцев снижен. Под действием пропофола, угнетение микроциркуляции в гломерулярной и перитубулярной области будет усиливаться, что непременно сказывается на фильтрационной способности органа вследствие нарастания ишемии в данной области.

Если вы перед наркозом своему пациенту со высокой степенью ишемии почек возьмете кровь, а потом переберете ее на следующий же день, то вы обязательно отметите повышение концентрации мочевины и креатинина и оно может быть весьма значительным. В ситуации, когда почки находятся на пределе своих функциональных и адаптационных возможностей, наркоз может стать пусковым звеном к тотальному отказу почек. Важно даже не то, что пропофол снижает микроциркуляцию и перфузионное давление в почке, а то, насколько почка сохранила потенциал к восстановлению после гидродинамических изменений в артериальном и микроциркуляторном русле после его введения. Порой, этого потенциала нет вовсе, а работа почки подобна карточному домику – все системы органа взаимно скомпенсированы, но малейшая нагрузка на орган приводит к тотальному отказу.

Вот статья о распространении инфекции и абсцедировании почек под действием пропофола на фоне стафилококковой инфекции: "Propofol Sedation Exacerbates Kidney Pathology and Dissemination of Bacteria during Staphylococcus aureus Bloodstream Infections" Lavanya Visvabharathy, Nancy E Freitag.

«Седация пропофолом усугубляет патологию почек и распространение бактерий гематогенным путем, вызванных Staphylococcus aureus.
Воздействие пропофола увеличивало нейтрофильные инфильтраты в почках и увеличивало распространение бактерий по ткани почек. Седация пропофолом увеличила эффект эффекторных фагоцитов и зрелых дендритных клеток в почках и приводила к очевидному увеличению популяции миелоидных клеток-супрессоров. Когда пропофол назначался совместно с профилактикой ванкомицином, это резко увеличивало образование абсцесса почек и распространение бактерий в ткани почек в ранние сроки после S. aureus по сравнению с животными, получавшими антибиотики, но без седативных препаратов. Взятые вместе, наши данные показывают, что кратковременная седация пропофолом увеличивает инфекцию кровотока MRSA, даже когда вводится вместе с профилактикой ванкомицином.»

Среди ветеринарных врачей бытует мнение, являющееся мифом, что пропофол выводится почками только в виде конечных неактивных безопасных для почки метаболитов, поэтому он полностью безопасен для почек. Это не так.

Статьи о реальной элиминации пропофола из организма: "Kidneys contribute to the extrahepatic clearance of propofol in humans, but not lungs and brain" Haruhiko Hiraoka, Koujirou Yamamoto, Soutarou Miyoshi, Toshihiro Morita, Katsunori Nakamura, Yuuji Kadoi, Fumio Kunimoto, and Ryuya Horiuchi.

«Основным местом метаболизма пропофола является печень. Однако общий клиренс пропофола больше общепринятого печеночного кровотока. В этом исследовании мы определили выведение пропофола из печени, легких, головного мозга и почек путем измерения концентрации артериально-венозной крови в стабильном состоянии у пациентов, перенесших кардиохирургические операции.
Методы: после индукции анестезии пропофол непрерывно вводили во время операции. Для измерения концентрации пропофола образцы крови собирали из лучевой и легочной артерий через заданные промежутки времени. Кроме того, образцы крови из печеночной и внутренней яремной вены были собраны в одно и то же время у 19 пациентов, которым был установлен печеночный венозный катетер, и у других шести пациентов, которым был установлен внутренний яремный венозный катетер, соответственно. У шести из 19 пациентов, которым был установлен печеночный венозный катетер, образцы крови из лучевой артерии и почечной вены также были собраны одновременно, когда катетер вводили в правую почечную вену перед введением в печеночную вену.
Результаты: печеночный клиренс пропофола составлял приблизительно 60% от общего клиренса организма. Степень экстракции пропофола из печени составляла 0,87 ± 0,09. Не было значительной разницы в концентрации пропофола между лучевой, легочной артериями и внутренней яремной веной. Однако наблюдался высокий уровень экстракции пропофола в почках – коэффициент извлечения почек составлял 0,70 ± 0,13. В заключение, мы продемонстрировали значительную экстракцию пропофола в почках человека. Действительно, метаболический клиренс пропофола почками составляет почти одну треть от общего клиренса организма и является основным местом внепеченочного выведения.»

"Human kidneys play an important role in the elimination of propofol" Daisuke Takizawa, Haruhiko Hiraoka, Fumio Goto, Koujirou Yamamoto, Ryuya Horiuchi.

«Коэффициент удаления пропофола почками составлял 0,58 +/- 0,15 (среднее +/- стандартное отклонение). Почечный клиренс пропофола составлял 0,41 +/- 0,15 л / мин (среднее +/- SD) или 27 +/- 9,9% (среднее +/- SD) от общего клиренса тела.
Вывод: Почки человека играют важную роль в выведении пропофола.»

Исходя из многолетнего наблюдения за случаями «легких наркозиков» и к чему они иногда приводят, я настоятельно рекомендую перед наркозом, а особенно пожилым пациентам, исследовать не только кровь, но еще проводить УЗИ и исследовать мочу. Показатели мочевины и креатинина крови в референсе не говорят о здоровой почке! Даже простое снижение плотности мочи может указывать на снижение концентрирующей функции, а она реализуется в почке в дистальных канальцах, которые функционируют за счет канальцевого эпителия, питаемого перитубулярными капиллярами, а это в свою очередь может указывать на наличие ишемического состояния органа.

А теперь мы подходим к краеугольному камню нашей отечественной ~~бессмысленной и беспощадной~~ доказательной медицины, так сказать квинтэссенции всего вышесказанного.

Доказательная медицина для всех разная!

На вышеуказанных примерах я наглядно продемонстрировал вариабельность мнений, которые могут сформироваться из прочтения одних и тех же статей, но разными людьми. Из десятков тысяч исследований на различные темы, разные врачи прочтут разные исследования, многие из них противоречат друг другу и тогда выходит, что нам требуется трактование доказательной медицины, что в свою очередь уведет нас в субъективизм ~~пастыря~~ трактователя или... в религию. Не удивляйтесь, именно в религию. Там тоже есть базис и есть его трактовка для «правильного» понимания этого базиса широкой общественностью. Не хотелось бы.

По своей сути, любая научная статья на любую тему – это просто констатация разрозненного факта, оторванного от целостной картины и целостного же понимания исследуемой проблемы. Эта разрозненность знаний крайне опасна для врача вот чем – она не дает ему объемного, цельного представления, а только точечные, мозаичные факты, не выстроенные в единое логическое, причинно-следственное понимание, в отличие от фундаментальной науки. Отсюда и вышеуказанные примеры, и случаи: Преднизолон собакам при почечной патологии нельзя! Пропофол для почек безопасен! Факт всегда следует рассматривать в комплексе с другими фактами, а не как самостоятельное явление, которому следует слепо следовать.

Опять же, из определения «Доказательная медицина» явствует следующее:

Доказательная медицина (англ. evidence-based medicine), научная медицина, медицина, основанная на доказательствах или свидетельствах – подход к медицинской практике, при котором решения о применении профилактических, диагностических и лечебных мероприятий принимаются, исходя из имеющихся доказательств их эффективности и безопасности, а такие доказательства подвергаются поиску, сравнению, обобщению и широкому распространению для использования в интересах пациентов.

Отличием доказательной медицины от традиционной является использование более достоверных доказательств. Основным достижением доказательной медицины является разработка систематических обзоров и метаанализов – методов комплексного анализа разных исследований по одной теме, позволяющих выделять лучшие из них и проводить их критический анализ для формирования конечных выводов.

Доказательная медицина предполагает осмысленное, точное и добросовестное использование результатов исследований, основываясь на лучших из них, при лечении каждого конкретного больного.

Прекрасные слова, мне они очень близки: «Доказательства подвергаются поиску, сравнению, обобщению», «Проводить критический анализ для формирования конечных выводов», «Предполагает осмысленное, точное и добросовестное использование результатов исследований», просто именины сердца! Только какое отношение к этим прекрасным словам имеет та ветеринарная религия, с ~~пастырем~~ лектором, которому принято верить без критического осмысления и которая зовется у нас Доказательной Медициной?

Вернуться к списку статей